【兒 童 氣 喘 病】
馬偕紀念醫院兒童過敏免疫科

在遺傳性過敏病當中以曾造成多位知名人士死亡及其發作時有駭人的臨床嚴重度的氣喘病,最受人重視。   

氣喘病長久以來即為各國所重視的國民健康問題,為人們無法工作或就學兒童缺課的常見原因。 其罹病率與死亡率於全球大多數的地區亦有逐年增加的傾向。而台大醫院小兒科謝貴雄教授調查大台北地區學童氣喘病罹病率已由民國六十三年的百分之一點三,增加至八十三年的百分之十點七九,顯示亦有明顯的增加現象。 在台灣地區因支氣管炎、肺氣腫、氣喘病而死亡的病例在男性以25歲至29歲為多,在女性以35歲至44歲為多。   

針對造成全球性氣喘病患死亡率增加的可能原因,所被提出的假說如下:

1. 由於室外空氣污染劇增,及室內環境西化,要求柔軟舒適、節省能源,使得通氣不良,過敏原(尤其是塵璊)的濃度逐漸累積,居高不下,造成全球性氣喘病的嚴重度及人數逐年增高,使得有機會產生氣喘病死亡率的危險病人群數目大增。

2. 對於青壯年氣喘病人死亡病例反而增加的主要原因,可能由於這個年齡層的氣喘病人通常不了解且經常沒有使用氣喘病的抗發炎藥物;對氣喘病藥物規則使用的順從性不高;並且常低估其本身氣喘病發作的嚴重度。

3. 氣喘病人本身及照顧這些病人的一般醫護人員常無法確認出急性氣喘病發作的嚴重性,因此會造成氣喘病例的死亡。

4. 藥物不當使用所造成的氣喘病死亡,包括使用短效型交感神經興奮劑isoprenaline forte (目前台灣地區尚可買到) 造成1960年代英國氣喘病死亡率的大增;長期只使用β2交感神經興奮劑來擴張支氣管造成紐西蘭與加拿大等國的氣喘病死亡病例顯著增加;以及使用噴霧機投與β2交感神經興奮劑的支氣管擴張藥物與氣喘病死亡率的增加的正向相關性。   

美國國家衛生院於1998年發表的” 氣喘病死亡(Fatal Asthma)” 一書中,提出為何單獨使用β2交感神經興奮劑來擴張氣喘病人支氣管,以治療氣喘病的臨床症狀,會造成氣喘病人死亡病例顯著增加的假說。β2交感神經興奮劑的單獨使用會逐漸加重氣喘病人支氣管的持續性過敏性發炎反應,以致造成病人支氣管的嚴重傷害及過度敏感,形成慢性持續性嚴重氣喘病發作狀態,此時若仍然繼續使用更強效的β2交感神經興奮劑,甚至氣霧機來投與β2交感神經興奮劑,則病人可能會因氣道發炎及敏感到極點以致於受到最後一次呼吸道的外來刺激時,氣道劇烈收縮,無法放鬆而造成病人的死亡。β2交感神經興奮劑並非經由其作用於心臟的副作用,而造成病人的死亡。   

民國八十三年,中華民國小兒科醫學會調查全國九十八家設有小兒科的教學醫院,發現於民國七十六至八十三年的八年間共有十四例因氣喘病死亡的兒童病例﹝男九名,女五名﹞。 其中有十例完全沒有預測到會死亡,三例因過度依賴支氣管擴張劑而死亡﹝病童死時還手握著噴霧劑瓶子﹞。    為了要避免這些不幸的事件一再的發生,我們須教導病童及其家屬瞭解氣喘病的正確致病機轉,接受過敏免疫學專科醫師的適當處置,並得以對病人進行完善的居家照顧,使他(她)們能夠維持健康的身體狀況,過著與正常人相同的日常生活,甚至有痊癒的機會。   

如上所述,近年來我們已經瞭解了氣喘病基本上乃是一種與遺傳有關的慢性支氣管發炎。 此炎症反應的持續存在與嗜酸性白血球、淋巴球及其它細胞的局部浸潤和相互作用有密切的關係。 目前的醫學研究已證實即使在輕微的氣喘病人其支氣管上皮內也有很多發炎細胞浸潤。   

慢性支氣管發炎會使氣喘病兒的支氣管敏感度增加,使病兒產生夜間或清晨咳嗽,長期不明原因的咳嗽(咳嗽變異型氣喘),或氣喘兒對原本不會誘發氣喘的少量過敏原或刺激物質亦會造成發作。    對於氣喘病的致病機轉,在以往的觀念中總是認為當過敏原或刺激物質進入已致敏的過敏病兒體內後會與已被固定於肥胖細胞或嗜鹼性白血球的免疫球蛋白E接受器之過敏原特異性免疫球蛋白E抗體結合後,會使上述細胞釋放出組織氨及過敏性緩慢型釋放物質,而引起呼吸道平滑肌收縮,造成氣喘病的發作。 經過近年來各國過敏學專家的努力研究,目前已瞭解過敏病的產生除上述次要機轉外,主要乃是當過敏原或刺激物質進入過敏兒體內後,會被吞噬細胞吞噬處理並將抗原信號轉介給T淋巴細胞促使其釋放出多種介質,包括血小板活化因子、前列腺素、白三烯及細胞激素等。上述介質除了會引起呼吸道平滑肌收縮、分泌物黏稠大量、粘膜水腫外尚可使血液中的嗜中性白血球、嗜酸性白血球、淋巴球及單核球等趨化且浸潤至呼吸道粘膜下。

此發炎反應會造成氣喘兒呼吸道狹窄阻塞及敏感度大增。 對氣喘兒的敏感發炎支氣管若未能施以適當的抗發炎治療只一昧地擴張其支氣管,則會形成細胞的持續浸潤及介質的持續釋放,進而使病兒支氣管逐漸狹窄甚至造成病兒死亡。