牙齒美白知多少﹖

馬偕紀念醫院牙科葉淑端蘇瑜醫師

擁有一口整齊潔白的貝齒，是許多人的夢想，因為這能讓自己有燦爛的笑容，更可讓別人留下良好的第一印象。不過，牙齒的顏色是由遺傳基因、生長發育時的環境來決定，許多先天、後天因素都會影響牙齒顏色，使其變成泛黃或暗灰，有時還真叫人苦惱。

誰令牙齒變色﹖
可能有人會大嘆：為什麼牙齒無法潔白如新﹖其實造成牙齒顏色改變的原因有很多，依染色因子沉積在牙齒表面或牙齒裡面，可分為外因性染色或內因性染色。

外因性染色
指外來色素吸附在牙齒表面。這類染色較易清除，容易恢復牙齒原本的顏色。外因性染色包括：

.口腔衛生不良：牙菌斑堆積，會讓牙齒變黃。而牙結石的堆積，也會讓齒頸部、牙齒鄰接面呈現黃褐色。
飲食或生活習慣：某些飲食或生活習慣會讓牙齒變黃，甚至染上黑褐色斑點，如長期喝茶、咖啡、可樂等飲料，或常抽煙、嚼檳榔等。
長期使用某些漱口藥水：漱口藥水若含chlorhexidine成分，持續使用數週，牙齒會有黃褐色染色或斑點。

內因性染色
這一類的色素是沈積在牙本質上，不僅顏色深且不易處理，通常需要藉助藥物(過氧化氫類)才能變淡、變白，甚至需加上瓷牙貼片或瓷牙冠才能改善。內因性染色包括：

先天牙齒略黃
年齡的增長：當年紀越長，牙齒外層琺瑯質磨損，色素沉積牙齒內層，會讓牙齒顏色變黃。
撞傷或曾做過根管治療的牙齒：因為血液中的血紅素或根管治療藥物沈積在牙齒內部，使牙齒呈現較暗的顏色，甚至偏黑褐色。
四環徽素類的藥物：若十二歲前的兒童服用這類藥物，藥物會沉積在形成中的牙胚上，造成恆牙變色；牙齒呈現黃褐到灰棕色，或表面併有顏色不均勻的色帶形成；服藥時間越長，顏色越深、色帶越明顯。

如何恢復牙齒本色﹖
針對不同類別的牙齒染色，有許多方法可以加以清除、恢復本色，在此為您細說分明。

針對外因性染色造成的牙齒變色
當染色只在牙齒表面時，牙醫師可使用洗牙、拋光、噴砂等手續，在二、三十分鐘內，清除染色，恢復牙齒本色，過程如下：

超音波洗牙：主要是清除在齒頸部、鄰接面的牙結石，讓牙齦健康。牙齒表層的色素斑點，也可以藉著超音波洗牙去除一部份，但是在凹點、溝?、鄰接面的部分不易清除。
橡皮杯(rubber cap)加上糊劑(prophylaxis paste)拋光(polosh)：它可以去除掉牙齒光滑面上的牙菌斑、色素斑點，使牙齒恢復原本的顏色。但是在凹點、溝?、鄰接面的部分，還是沒辦法清除。
牙齒噴砂處理：口內噴砂機能噴出由碳酸鈉粉末(Sodium Bicarbonate)、水、空氣所組成的水霧，能將牙齒表面上所有的染色，包括凹點、溝?和鄰接面，都清除乾淨。

針對內因性染色造成的牙齒變色
因染色在牙齒齒質內，只有表面處理無法改變顏色，需借助化學藥劑深入齒質內氧化色素分子，而使牙齒回復變白。

居家牙齒美白(home bleaching)：因使用的藥劑(10% carbamide peroxide)濃度較低，安全性較高，所以可讓患者帶回家操作。漂白過程：首先經過專業洗牙，表面清潔後，再印取牙齒模型，訂做個人牙托。將牙醫師處方的漂白凝膠，放在牙托內，在牙醫師監控下，在家每天配戴2~8小時，持續1~2星期，之間需接受門診檢查。
診間牙齒美白(in-office bleaching)：因使用較高濃度的過氧化物藥劑(30~35% H2O2)，須隔離保護軟組織(如：牙齦、口腔黏膜)，所以是在診間由牙醫師操作。
漂白過程：將漂白藥劑置於牙齒表面，利用高能量的光源，催化過氧化氫藥劑作用，加強、加快漂白的效果；將牙齒內的有機色素分解至無色素結構，而達到美白的療效，一次療程約1~2小時。依使用光源的不同，可分為：冷光牙齒美白、雷射牙齒美白等。
自購漂白劑：目前在市面上可買到多種漂白產品，但不建議使用，主要是因為這些藥品沒有經過嚴格的臨床測試，安全與效果堪慮；只含現成牙托，與牙齒貼合程度差，藥劑容易滲出，以至於吞入過量藥劑或造成牙周傷害；此外，無醫師監控，也容易過度漂白，對牙齒造成傷害。

牙齒美白後如何保養?
進行牙齒美白後，別以為就此高枕無憂喔﹗有些飲食習慣還是應該加以注意的：

可樂、茶、咖啡、紅酒或深色果汁，是容易引起牙齒變色的飲料，使用吸管或快速喝完，可減少飲料與牙齒接觸的時間，以降低牙齒迴色的機會。
吃完東西，儘快漱口也是減少色素沉積的一種方式。
無論採用何種方式漂白後，通常經過3~5年，牙齒顏色皆會稍微變暗，即所謂的「美白後迴色」。如果平時保養得當，迴色程度通常較輕微，此時僅需短時間的再次漂白就能恢復。

結語：
如果牙齒顏色只是稍微暗黃，各種美白方式皆有良好效果；少數暗棕色或暗灰色的嚴重變色(如四環黴素類的藥物染色)，對漂白反應不佳，可加上瓷牙貼片或瓷牙冠將不理想的顏色遮蓋住。
每個人牙齒變色的狀況不同，須經由牙醫師專業的評估與診斷，再選擇最適當的美白方式，如此一來，相信人人都能擁有燦欄美麗的笑容﹗

牙髓病新知: 牙齒痛別急著拔

馬偕紀念醫院杜博仁醫師

雖然拔牙既快速又省事，但長期而言假牙製作、咬合調整和美觀恢復都需要花費更多的時間和金錢才能完成；牙醫師的使命就是︰「保留牙齒，讓牙齒為您服務一輩子」，不要因為逞一時之快造成往後的「沒齒難忘」。
古人有云：『當老天爺要懲罰你時就會讓你牙痛』，這是所謂的『天譴說』；“牙痛不是病，痛起來要人命”也是一句令人震撼的俗語。一般人生命中所面對的最痛，除了心痛、生產痛，應該就是牙痛；牙醫師不可能分享你的痛苦，但是能提供良好的治療來解除你的困擾，讓你快速的告別牙痛。今日牙醫師的使命就是︰「保留牙齒，讓牙齒為您服務一輩子」，但是有些牙痛病人，會錯誤認為拔牙是最快速且經濟的療法，其實每顆牙齒都是一個具有神經傳導及血液循環的「器官」，只要適當的治療延長牙齒壽命並不是不可能的任務；或許有人考慮拖延不去處理，那可能面對的結局會是齒槽骨發炎、牙齒拔除、蜂窩組織炎、甚至影響生命安全的悲慘結局。
當牙齒內部牙髓組織遭受到細菌感染而發炎時，徹底清潔牙髓腔及根管內感染是重要且必須的治療方式；診斷及處置能力的提昇，治療已成為解除疼痛的另一種享受。以下是牙髓病治療（齒內治療、根管治療、俗稱抽神經）過程的四大步驟：
（一）除去感染源：必須情況下先行麻醉後進行無痛治療，必須在「橡皮障」下進行經由牙齒冠部打開牙髓腔的工作，清除感染源及受感染組織，通常須取得良好X光，配合臨床診斷來了解患齒情況。
（二）根管內部清創修形：利用根管銼等器械及沖洗液徹底清潔牙髓腔內部之後，修砌出適合根管填充的空間。
（三）根管充填：以特殊的材料填充已去除牙髓組織的根管內部空間，防止感染再次擴散。
（四）根管治療後的回診：經過回診來檢視有無特殊狀況或不適，之後才能安排適當的補綴工作。
牙髓病治療的流程，通常需要多次的複診治療，且大多時候是在置放「橡皮障」的保護措施情況下診治，雖費時費工但卻是必須的。當傳統牙髓病治療完成後，少數仍有不適的案例在嘗試重新治療或顯微鏡幫助情況下仍然失敗時，可能會利用手術方式，經由牙齦翻開瓣膜，以去除傳統方式無法清除的根尖部分及逆填充術來保留患齒。
由於牙髓病治療後的牙齒會變的比較脆弱，如果再次蛀牙所剩部分會更加容易受損，若因承受不了過大的咬合力而破裂，那就失去保留原本患齒的美意。因此，牙髓病治療的術後追蹤是相當重要不可輕忽的，經過追蹤沒問題的患者就可以建議早日接受牙冠的製作，恢復原有牙齒功能及型態，部分患者會因疼痛好轉以為無須處理而疏於關心，反而會造成暫時封填物的脫落，形成二度感染延誤病情。
在治療期間，病患需要配合注意的事項有下列四點：
(一) 通常治療前就有疼痛或嚴重感染的患者，治療後不適的機率會比較大；治療期間感覺有輕微的疼痛時，可服用醫生指示的適量止痛劑，但是情況有嚴重惡化或腫脹時，應立即與醫生聯絡。
(二) 治療後初期，盡量避免使用接受治療的牙齒來咀嚼咬合。
(三) 治療中患齒上的暫時填充物切勿自行取出，以免造成感染延遲癒合。
(四) 正常的做好刷牙等相關牙齒保健工作。
牙髓病治療的目的是保留患齒，在治療技術及材料日新月異的情況下，牙髓病治療的成功率已經提高到約九成，除了特殊病例以外失敗率並不大，在治療上也沒假牙製作的費用那麼高，這是一項步驟精細的治療方式，不僅仰賴一位細心良好的牙醫師，也需要耐心高度配合的病人，才能順利完成療程以保護已產生病變的牙齒。此外，為確保牙齒的健康，每隔半年接受複診檢查也是必須的。

“牙痛不是病，痛起來要人命”

口腔顎面外科常見疾病

阻生齒(tooth impaction)

阻生齒，又稱埋伏齒，為萌發位置異常的牙齒，多數是因為牙齒排列擁擠造成阻生，亦或是骨骼中牙胚的病變(如囊腫)所致。最常見發生在下顎第三大臼齒，即俗稱的智齒。
症狀：

可分為完全無牙與部分無牙。完全無牙，包括乳牙與恆牙，或僅犯乳牙。很罕見，常伴有全身性障礙，如遺傳性外胚層結構不良。部分無牙則很常見，發生率約2.3-9.6%。任一顆牙皆可能發生，但第三大臼齒最常缺失，其次是下頷第二前臼齒、上頷第二前臼齒、上頷側門齒、下頷中門齒、側門齒及上下第二臼齒。上頷中門齒及上下第一臼齒則無發生現象。乳牙的先天性缺失很少見。發生的話多是上頷側門齒、下頷側門齒及犬齒。乳牙若發生先天性缺失，則恆牙必發生先天性缺失。小孩早年接受臉部的x光照射治療，也可發生同側牙齒缺失。因為牙胚對x光射線極為敏感。

治療：依照缺牙狀況、條件及病人經濟能力來考慮以固定假牙、活動假牙或植牙贗復。傳統式假牙一般缺牙可分為全口無牙的狀況及局部缺牙兩種情形，全口無牙可以製作可撒式全口義齒，局部缺牙視缺牙的狀況可以製作可撒式局部義齒或是固定式牙冠牙橋。由於傳統式假牙只能就患者口中所殘存的牙齒及齒槽殘脊來利用，所以在一些剩牙無多，剩牙不夠健康強壯，剩牙分配位置不良，齒槽殘脊吸收嚴重的狀況下，所能製作出來的假牙常常有如下的缺憾：

植牙

可分為自體移植及異體移植。自體移植用的值體是自己的牙齒，異體移植則是利用人工的鈦合金植體。自體移植是利用自己不用的牙齒移植到缺牙的位置，最常利用到的是第三大臼齒，因為第三大臼齒在咀嚼功能上較不重要，一般也是常被判為需要拔除的牙，例如有位患者左下方缺第二大臼齒，智齒也從缺，只剩一顆大臼齒，而右下方智齒是完好的，但卻須拔除，因為已缺上顎的對咬牙。因此就把右下方的智齒，移植到左下方第二大臼齒的位置，以取代其功能。另外就是利用矯正治療時須拔除的牙，通常是小臼齒，例如有位患者是暴牙，她想要作矯正治療，診斷是需拔除上顎的兩顆小臼齒，而她的右下方犬齒之後均為無牙區，我們就把拔下的小臼齒移植到右下方的缺牙區，本來只是想把它當成矯正治療時瞄碇力的來源，但矯正治療完成之後，它們還是很健康的矗立不搖，因此便作了牙冠套上以方便咀嚼功能。
異體移植則是利用鈦合金植體，植到齒槽骨內，等六個月到一年的時間，讓骨頭長進鈦合金牙根內，再重新打開齒槽骨，鎖一根螺絲到人工牙根裡，再在上面作牙冠鎖緊即可。

蜂窩組織炎(Cellulitis)

蜂窩組織炎及是軟組織的瀰漫性發炎，與膿瘍(abscess)不同之處在於並不局限於局部，反而易沿著組織間隙蔓延。臉部的蜂窩組織炎最多還是牙齒感染而起特別是第三大臼齒的牙周感染所引起，或是根尖膿瘍。骨髓炎及牙周膜感染的併發症。

症狀：蜂窩組織炎屬於非特異性的急性發炎症態，故會有發炎時的各種症狀。

Oro-antral communication是指口腔與鼻竇不正常的相通，為拔除上顎後牙常見的併發症；有時也會在根管治療的牙根尖手術發生，或因嚴重牙周病對上顎骨的破壞而造成。最常在拔除時引起Oro-antral communication的牙齒為上顎第一大臼齒，拔除其他與上顎竇相近的大臼齒及小臼齒亦有可能。穿孔後若未適當處理，常演變成術後上顎竇炎(post-op maxillary sinusitis)或口腔-鼻竇?管(oro-antral fistula)。在拔除接近上顎竇的牙齒時謹慎處理，必要時適當地使用分切術(planned section)，是預防穿孔最有效的措施。

治療：當顎竇穿孔發生時，應使用廣效型抗生素及抗組織胺類黏膜收斂劑，同時儘可能避免擴大穿孔部位。

顎顏面骨折，會影響到以下五項功能：視覺、聽覺、嗅覺、呼吸，以及口腔功能。口腔功能包括語言及進食，後者可細分為咀嚼、味覺、吞嚥、咬合等。除了以上的功能，骨折會改變患者的外觀，甚至危及頭頸部的重要器官（腦、血管、神經等）。

顳顎關節障礙(TMD)是指TMJ的關節盤在位置上有異常，造成和骨頭之間的不協調的運動，進而造成功能上的障礙。可大略分成三類：可復位的關節盤異位(disc displacement with reduction)、不可復位的關節盤異位(disc displacement without reduction)、關節盤穿孔(disc perforation)
�w症狀
1. clicking：關節在張口時有聲響（clicking sound），可能有一或二聲，有的病患不會有。
2. closed lock：病程發展到without reduction 時，有的病人會有張口度受限的症狀。
3. pain：當關節盤受到組織上的破壞時，產生嚴重的發炎反應時，會有疼痛的症狀產生。
�w診斷：
1. TMJ的放射線攝影：可照顳顎關節的四格X光片
2. 觸診：對張口閉口肌及TMJ進行觸診
3. 聽診：有clicking sound 的病人，可在臨床上直接或用聽診器聽到clicking。
4. 下顎運動檢查：觀察病人的張口度，側方運動能力，前突運動能力。
5. 問診：問病人是否有全身性關節病變，及病程的發展，就醫史
6. 視診：觀察病患是否有牙齒磨耗。

�w治療：
內科治療：
1. 病患有疼痛時，可視情況開給NSAIDs
2. splint therapy ：可製作anterior reposition splint，幫助異位的disc復位
3. manipulation：徒手將displacement 的disc暫時性的復位。
4. physiotherapy：利用復健的方式幫助肌肉和關節的功能回復正常。

-外科治療：
手術適應症(Indication)：disc perforation 或對於非手術性治療無效的disc displacement
術前評估：確認診斷，與病人溝通手術的風險及成功機率，了解手術區域的關節盤的位置、形狀及健康，還有骨頭的健康狀況。
手術方法（procedure）
1. �Prepare
2. �General anesthesia
3. �incision and dissection 或用關節鏡手術
4. �可能是discoplasty , disc reposition , discectomy, condylectomy等術式
5. �Primary closure

人類的唾液腺可分為兩大類，三對大唾液腺(腮腺、頜下腺、舌下腺)，以及小唾液腺(大約有750~900個，分佈在口腔黏膜下層)。它們分泌的唾液，其功能為：免疫、消化，以及口腔清潔。發生在唾液腺的疾病，可分為以下五大項：cystic, infection, obstructive, neoplastic disease，及全身性疾病引起的唾液腺分泌障礙(Disturbance of salivary secretion)。

發生在口腔黏膜底下，為水泡狀病灶，因發生的部位不同，名稱各異。原因有二：minor trauma 造成extravasation phenomena，沒有mucosa lining，佔80%；管道阻塞，造成retention cyst，有mucosa lining，佔20%。
甲、 mucocele: 由小唾液腺形成，大多發生在下唇。
乙、 ranula: 舌下腺及其管道受傷，extravasation phenomena 而形成。
丙、 plunging ranula: 屬於舌下腺的retention cyst，成因為管道系道發育不良，唾液囤積在管道之內，並穿過mylohyoid muscle，出現在頸部形成腫塊。
Lymphoepithelial cyst: 發生在單側或雙側，腮腺區域的腫塊。推測為腮腺內的淋巴節組織，因發炎反應而增生腫大。

在某情況下，因基因、環境、飲食習慣或外界干擾對生長發育過程產生影響，造成上、下顎骨之太外突、或太內陷，以致上下顎間之不正常關係、以及牙齒的齒列咬合關係上(Class II or III)和外觀上出現問題；又因為傳統之矯正治療沒法把這些問題修正過來，因此便有須要要施行orthognathic surgery。Orthognathic surgery強調的是jaw之治療，就是以手術方法把上或下顎骨、或二者同時給切開，使其可作上下或水平或二者之移動，而把正常應有之上下顎和牙齒之關係修正過來，術後再以一般矯正治療來作最後調整；但術前須要傳統之矯正治療的協助，作dental decompensation，把齒列先給排好，再作orthognatic surgery，這樣術後之調整會比較容易，效果會比較顯著。

口腔癌是泛指所有原發部位在口咽部的惡性腫瘤，包括唾液腺、神經、肌肉、血管、骨骼、上皮等。在所有惡性腫瘤中，發生率最高的是鱗狀細胞癌，約佔所有口腔惡性腫瘤的百分之九十以上。近年來由於嚼食檳榔的紅唇族日漸增多，口腔癌在國人十大死因的排名也日漸上升。衛生署民國九十二年的統計中，男性口腔癌死亡數為1723人，已是壯中年男性癌症死因的四位，顯示口腔癌對國人健康的危害程度，是與日俱增的。
對於口腔癌的防治、診斷、治療上，牙醫師都扮演了重要的角色。吾人每天的工作環境，就是最好的口腔癌篩檢與防治宣導的機會，在口腔癌的診斷與治療上，口腔顎面外科醫師更是重要的一環。為增進國人的健康，若每位牙醫師都對口腔癌有所警覺，必能促進癌症的早期診斷早期治療，提昇癌症防治的效果。以下僅依據口腔癌的病理學、診斷、分期、預後及治療等方面作介紹。

口腔癌的病理學：
眾所周知，口腔癌與菸、酒、檳榔等不良嗜好之間有密不可分的因果關係，早在1985年世界衛生組織即指出「檳榔與煙草一起咀嚼與口腔癌之發生有直接關係」。而在台灣這現象更是尤其明顯，根據高雄醫學大學葛教授的研究指出，若同時嗜用菸、酒、檳榔三種刺激物，則罹患口腔鱗狀細胞癌的危險性，約比一般不使用這些刺激的人大123倍。且隨著嚼食檳榔的人口的年輕化，近年來，口腔癌罹患的族群有逐年擴大且年輕化的趨勢。
在台灣地區，檳榔嚼塊的使用又與世界上其他地區不盡相同，除了使用新鮮檳榔而非乾檳榔外，還加上紅灰、白灰及荖藤或荖花食用，甚至在紅白灰中還加上其他特別配方，這些在台灣本土型口腔癌的癌症衍發上可能都佔有一席之地，造成台灣口腔癌的好發部位、病程、發生率、預後等都可能與歐美的報告有所差異。在目前所知的研究結果上，檳榔的致癌因素，主要是檳榔子中的檳榔鹼、及荖花、荖葉中的黃樟素等成分，造成上皮細胞中去氧核糖核酸 (DNA) 的破壞突變，進而損害了細胞本身代謝複製的調節機制。此外，紅白灰中石灰質的強鹼性造成的化學傷害，以及檳榔本身纖維摩擦所造成的機械傷害，可能也扮演了催化的角色。這些因素的加成作用，讓毒性物質的作用更大，例如：紅白灰的金屬離子及咀嚼後的鹼性環境，恰好事多酚類型程氧化性傷害的最佳條件；而抽煙更可使檳榔鹼的毒性增大；喝酒不但造成口腔微環境的改變，更加強了香煙及檳榔的基因毒性。由此可知咀嚼檳榔在加上抽煙喝酒，對口腔癌發生有火上加油的加成效果。

口腔癌的診斷：
口腔病變的最終診斷仍要切片後由病理科醫師判定，但每一位臨床醫師要隨時對各種軟硬組織病變謹記在心保持警覺，俾能早期發現，及早轉診進行治療以提高成功率。
口腔病變可分為癌前病變及癌症病灶兩類，癌前病變包括白斑 (leukoplakia)、紅斑 (erythroplakia) 、口腔黏膜下纖維化 (oral submucous fibrosis, OSF) 、及疣狀增生 (verrucous hyperplasia) 等多類。在臨床觀之，紅白斑病灶多呈白或紅色班塊，病變部位常略高於周圍黏膜，一般界線可能清楚或不規則，有時表面會呈糜爛性，一般來說以紅斑或不均勻的班塊惡性變化的機率較高。口腔黏膜纖維化的患者，最常表現的臨床症狀為張口受限，對辛辣食物極度敏感可能會有嚴重的灼痛感，黏膜表面雖平滑，但蒼白且失去彈性甚至可摸到纖維化的繫帶 (fibrotic band)，一般較常侵犯頰黏膜，但也可能侵犯上下唇、軟顎及懸壅垂、舌頭及口底等區域。凸出於口腔黏膜的疣狀增生，表面常呈不規則凸起粗糙的增生腫塊，顏色常較偏白但無向黏膜下侵潤 (induration) 現象，診斷上要小心務必全部切除乾淨送病理檢查，其中可能已有部分腫瘤組織已有疣狀癌甚或有鱗狀細胞癌的變生現象。
在口腔癌部位的黏膜上皮多有潰爛 (ulcer) 或糜爛 (erosion) 現象，有時有凸出呈花菜狀 (cauliflower) 或肉芽組織 (granulation) 狀。觸診可發現質地呈彈性 (elastic) 以上之硬度，常為較堅實 (firm) 或硬 (hard) 的情形。通常病變部位成長快速明顯，容易出血，病變範圍內的牙齒有搖動度增加的現象。若有骨侵犯 (bone invasion) 則放射線檢查可見界線不清楚之放射線透射性病灶。頸部及頷下區的淋巴結也需一併做檢查，若有發現黏連固定性、堅硬而無痛性的淋巴結，且直徑大於1公分，則要強烈懷疑是腫瘤轉移造成的淋巴結。
在理學檢查上，應由上而下、由外而內循序檢查，由臉部、上唇、下唇、頰部、上齒齦、下齒齦、軟顎、硬顎、舌背部、舌腹及口底、扁桃腺及口咽部。以問診、視診、觸診等方式，找出所有變色、潰瘍、增生、及結節性病灶，對於頸部淋巴結也要各群一一檢查。檢查時要特別注意：1. 超過兩週以上無法癒合的不正常潰瘍、疼痛、腫塊、或凸起；2. 應注意任何不正常的顏色班塊如：紅斑、白斑、紅白斑及黑斑；3. 注意頸部耳前、耳後、顎下區、頷下區、沿胸鎖乳突肌前後、肩窩等區域，任何不正常不對稱的腫硬塊。
在目前市面上也有一些試劑有助於檢測黏膜病變，例如甲苯銨藍試劑，這些試劑可選擇性染上組織酸性部分而呈深藍色，以和正常組織進行區別。由於有偽陽性及偽陰性的問題，此種方式較適用於大規模篩檢，對於強烈懷疑的區域應仍轉診口腔顎面外科醫師，進行切片及組織病理學檢查。切片方式一般以切開活體檢查 (incisional biopsy) 為主，切片位置一般選擇在病灶邊緣並帶一些正常組織，切的範圍不需很大但一定要夠深，才能取得有鑑別性的組織標本，切取部位要用無色的消毒劑消毒，以免標本受染色污染，局部麻醉劑要打在病灶的邊緣之外，以免病灶的組織細胞變形影響判讀，更要小心腫瘤細胞因麻醉藥物注射而被種植到更深層的地方去，切下的組織塊應馬上浸泡到固定液中並進速送檢，常用的固定液為濃度百分之十的福馬林 (10% formalin)。
若病理檢查確認為惡性腫瘤，則通常要做一系列的全身檢查，以了解腫瘤侵犯及轉移的情形。全套的檢查包括：頭頸部電腦斷層攝影(CT scan)或核磁共振造影 (MRI)、胸部X光攝影、全身骨掃描 (whole body bone scan)、腹部超音波檢查 (whole abdomen echo)，必要時可再加驗血清腫瘤因子如：SCC, 而正子造影合併電腦斷層掃描(PET-CT)則是目前最先進的技術，可檢視早期轉移性之病灶。檢查這些項目主要是因為口腔癌轉移的主要區域為肺部、肝臟、及骨骼，藉由判讀這些資料才能訂定腫瘤的分期及治療計劃。

不同類型的口腔惡性病變各有其不同的分期方式，必須用各種不同的檢查方式如：電腦斷層攝影、核磁共振造影、正子攝影、超音波檢查、核子醫學攝影、血液學甚至手術探查等方式，來評估腫瘤的侵犯情形與可能的轉移部位，藉此決定腫瘤的分期。一旦腫瘤的分期決定了，臨床醫師即可根據患者個別的狀況，來訂定治療計劃。
以口腔中最常見的鱗狀細胞癌 (squamous cell carcinoma, SCC) 為例，視根據原發腫瘤的大小 (T stage)、頸部淋巴結轉移的情形 (N stage)、及是否有遠端轉移 (M stage) 來決定腫瘤的分期，腫瘤分期共分為四期。
根據美國癌症醫學會最新的分期方式 (American Joint Committee on Cancer, AJCC Manual for staging of cancer, 6th edition , 2002)，在原發腫瘤的分期方面可分為：
Tx：原發腫瘤情況不明
T0：無原發腫瘤
Tis：carcinoma in situ原位癌
T1：原發腫瘤直徑小於2公分
T2：原發腫瘤直徑大於2公分但小於4公分
T3：原發腫瘤直徑大於4公分
T4：原發腫瘤侵犯到週遭其他組織，例如：顏面皮膚，顏面骨
T4a：原發腫瘤侵犯到週遭其他組織但仍可以手術切除乾淨，如侵犯到上顎竇或顏面皮膚
T4b：原發腫瘤侵犯到週遭其他組織且無法手術切除乾淨，例如侵犯到顱底或內頸動脈
在頸部淋巴結轉移方面可分為：
Nx：頸部淋巴結轉移狀況不明或無法評估
N0：沒有頸部淋巴結轉移
N1：在原發腫瘤同側有單一顆轉移的淋巴結且直徑小於3公分
N2a：在原發腫瘤同側有單一顆轉移的淋巴結且直徑大於3公分但小於6公分
N2b：在原發腫瘤同側有多顆轉移的淋巴結且直徑小於6公分
N2c：在原發腫瘤對側或兩側均有一或多顆轉移的淋巴結且直徑小於6公分
N3：有直徑大於6公分的轉移的淋巴結
在遠端轉移方面可分為：
Mx：遠端情形無法評估
M0：無遠端轉移情形
M1：出現遠端轉移
根據以上的TNM分類可將腫瘤分期如下：
Stage T N M
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T3 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stage Iva T4a N0 M0
T4a N1 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
T4a N2 M0
Stage Ivb Any T N3 M0
T4b Any N M0
Stage Ivc Any T Any N M1
在新分類中，stage IVa 表示侵犯性但可手術切除的病況 (advanced resectable disease)，stage Ivb表侵犯性且已無法手術切除的病況 (advanced unrescetable disease)，stage Ivc表據侵犯性且有遠端轉移的病況 (advanced distant metastasis disease)。
以台灣各醫學中心的統計報告而言，第一期的口腔癌其治癒率與五年存活率可高達百分之八十，第二期的口腔癌的五年存活率約有百分之六十以上，但是到第三期的口腔癌的五年存活率則僅約百分之四十左右，而第四期的口腔癌的五年存活率甚至會降到百分之二十以下。由這些數據可以明顯看出早期發現早期治療，是提高口腔癌患者存活率的唯一方法。在臨床上發現病灶，應鼓勵患者轉介到口腔顎面外科專科醫師處，及早接受進一步的檢查與治療。

口腔癌的治療：
口腔癌的治療方式目前是以手術切除、放射線治療、化學治療或合併採用上述療法。其他如基因療法、免疫療法等則仍在研究發展中，尚未達臨床運用階段。傳統治療方法的選擇，主要是根據組織病理學上的診斷，腫瘤的生長位置及大小，有無頸部淋巴結轉移，有無遠端轉移，腫瘤細胞對化學治療及放射治療的敏感度，患者的狀況與醫師的經驗。一般來說，最可靠的治療方式是手術完全切除病灶，必要時加上頸部區域的淋巴廓清術，此種治療的效果最好。所以，若患者的情況許可，對於疾病分期在第四期前期 (stage IV4a) 之前的患者，手術治療仍是首選治療計劃。
手術需作廣泛切除 (wide excision)，並視情況加作頸部淋巴廓清術 (radical neck dissection)。所謂廣泛切除是指在決定切除範圍時，除了臨床所能發現的腫瘤範圍之外，還要包括部分正常組織當作安全距離 (safe margin)，以防止臨床無法能發現的侵襲性癌未被完全切除乾淨，以口腔癌最常見的鱗狀細胞癌而言，安全距離約是1.5公分，也就是說如果原發腫瘤是2公分直徑，則切除範圍要達5公分直徑才足夠。此外，在下顎骨體 (mandibular body) 如果有骨侵犯 (bone invasion) 的情形，因腫瘤細胞可能沿著下顎齒槽神經 (inferior alveolar nerve) 移動侵犯，則切除範圍要從頷孔 (mental foramen) 到下顎孔 (mandibular foramen)之間的下顎骨全部切除。
在頸部淋巴組織可分為六群，分別為：
level I ：submental 及submandibular 區包括頷下腺一並切除
level II ：upper jugular由顱底到舌骨之間的區域
level III：middle jugular 由舌骨到環狀軟骨之間的區域
level IV：lower jugular 由環狀軟骨到鎖骨之間的區域
level V ：posterior triangle (spinal accessory and transverse cervical) 由闊背肌到胸鎖乳突肌之間的區域
level VI：prelaryngeal, pretracheal, paratracheal 由鎖骨到舌骨之間的中線區域
傳統的頸部淋巴廓清術是將level I 到V的所有脂肪淋巴組織及胸鎖乳突肌 (SCM)、內頸靜脈 (internal jugular vein)、副神經 (accessory nerve)等，及深部淺層筋膜 (deep cervical fascia superficial layer) 的組織全部清除。近年有許多學者提出許多改良型的頸部淋巴廓清術式，採用何種術式是根據患者的病況及醫師的評估而定。
在癌症病灶清除後，缺陷重建可簡單分為五種方式。第一種為將傷口直接縫合起來，第二種是利用移植體 (graft) 如皮膚移植體 (skin graft) 或骨移植體 (bone graft)，第三種是利用局部島瓣重建 (local flap) 如頰脂墊島瓣 (buccal fat pad flap) 或舌島瓣 (tongue flap)，第四種是利用遠處島瓣 (distant flap) 重建如胸大肌皮瓣 ( Pectoris major myocutaneous flap,PMMCF)，第五種是利用(free flap) 如大腿前外側皮瓣(ALT flap)，配合顯微手術進行重建。重建手術用何種方式要依病患狀況而定，如病患需進行游離皮瓣重建，常會與整形重建外科醫師合作。
在切除手術之前或後，若懷疑腫瘤較侵犯性 (advanced)，或分期為第四期中期 (stage IVb) 以後不適合開刀的患者，則需考慮進行化學治療與放射治療。化學治療是以藥物影響腫瘤細胞生長，一般由靜脈注射或由供應腫瘤的動脈給藥。由於藥物會循環全身，故對於有遠端轉移的病人特別重要，但併發症也是全身性的。最常見的併發症是對骨髓造血細胞的傷害，引起血小板及白血球數目下降，患者容易有出血及感染現象。另外，肝腎功能不良、口腔粘膜潰瘍、掉髮等，也都是可能出現的併發症。為減少藥物的毒性及增加治療效果，常併用多種藥物，依一定的治療計劃及根據患者體表面積所計算出的劑量，進行治療。
所謂放射治療是利用游離輻射 (ionization radiation) 照射病變區，藉由妨礙細胞核物質的合成，影響細胞生長。細胞繁殖速度越快或細胞分化越不完全，對放射線的感受性越大，但除殺死腫瘤細胞外，照射區的正常細胞也受到影響，所以在建立治療計劃時要小心設計照射區，並以多次多射源的方式減少對正常組織的傷害。近年更發展出所謂強度調控式放射治療 (IMRT)，利用電腦斷層資料控制機器調整照射方式，讓照射區域內的正常組織受到的傷害降到最低。
放射治療的併發症包括短期性的如：組織壞死、表皮潰瘍、疼痛、骨髓活性抑制等，長期性的傷害包括：傷口癒合不良，口乾症，放射性骨壞死，猛爆性齲齒。其中最為吾人所熟知的是放射性骨壞死 (osteoradionecrosis, ORN)，這是因為受放射線影響造成組織出現細胞減少 (hypocellularity)、缺氧 (hypoxia)、及血流供應減少 (hypovascularity) 的3H現象，若再有感染或外傷發生，常造成大範圍的骨壞死，輕則需接受高壓氧 (HBO) 治療，嚴重則需切除重建。故建議在接受頭頸部放射治療前應先做全口檢查治療，術後終生也應定期回診牙科並每日塗氟治療。
口腔癌患者需要面對的，除了生命的威脅外，還包括外觀及功能上的缺損，甚至人際關係的改變。最理想的口腔癌的治療，應是團隊治療，除了醫療人員外也需要社工人員、心理醫師、營養師及基礎研究者等等加入，以期對患者提供多方面的協助。在癌症防治上，更需要每位牙醫師的投入，在看診時順便提供衛生教育多提醒一句，對於異常病灶多一分留心，適時轉診口腔顎面外科，對於口腔癌的預防與治療就是莫大的貢獻。

牙痛不是病，痛了要人命
前馬偕醫院牙科主治醫師　　張家豪

一般而言，侵患人類最多的口腔疾病應該是齲齒。發生時，病人可能毫無感覺，當牙齒產生不適時，基於錯誤的觀念或害怕就醫的心理因素，常常會一拖再拖地延誤了治療的時機，以至小小的齲齒演變至非拔不可的地步。

齲齒會在任何年齡層發生。剛出生滿周歲的嬰兒，因錯誤的餵食方式而造成所謂的奶瓶性齲齒；青少年有急性齲齒現象；老人則有牙根的齲齒發生。齲齒的形成與牙齒本身結構、口腔內環境與細菌的狀況、食物攝取的狀況及時間等四個因素相互影響所致。

1. 養成飯後刷牙的習慣，必要時輔以牙線、沖牙機等來清洗牙縫間之牙垢或食物殘渣。

3. 定期至牙科門診做口腔健診，預防重於治療、早期發現早期治療最為上策。

1. 政府向民眾推廣公共衛生。例如衛生署提供含氟嗽口水給二萬餘國小學童做為牙齒保健的預防測試。

2. 牙醫師則提供民眾口腔衛生教育，特別是到各國小做口腔健康檢查及教導學童如何清潔牙齒，並培訓老師從事衛教的工作。

在齲齒的治療上，可為患者做裂溝填塞銀粉、樹脂或玻璃離子，也可用金屬牙冠或瓷牙冠為缺損較大的齲齒做修復。

另一種也是在無意中發生的口腔疾病就是牙周病，其發生原因和齲齒一樣，大多是不注重個人口腔衛生的保健，而造成牙菌斑沈積於牙齦邊緣，逐漸造成牙結石的堆積，炎症細胞不斷侵犯，破壞牙周組織而促成牙周病。

牙周病也會發生在任何年齡層裡。剛長牙的嬰兒會因錯誤的清潔方式或全身性健康不良(如發燒過後)，會有口腔粘膜或牙周黏膜發炎、潰瘍；青少年會因懶於刷牙而有青少年型牙周病；老人則更是疏於口腔健康照護而有牙周病。

牙周病的預防方法很簡單，與預防齲齒一樣，養成餐後刷牙的好習慣，再輔以牙線或齒間刷清潔牙齒，預防效果更佳，另外，定期看牙醫做好口腔保健，也是不二法門。

最後，我們針對嚼食檳榔的人士，做一些危害口腔健康的說明。檳榔的添加物與檳榔汁混合成致癌物，會使口腔黏膜纖維化、硬化，逐漸地開口困難到最後嘴巴張不開，接著口腔組織慢慢變性而形成癌細胞，侵犯至頰黏膜、舌頭及整個口腔、頭部，最終擴散至全身而死亡。因此好好維護口腔衛生與保健，並推己及人，幫助別人增進健康。

寶寶牙齒為何來長出來？是否缺鈣了？
前馬偕紀念醫院牙科主治醫師張家豪

當媽媽的在產後最辛苦的是前二、三個月，學習摸索如何帶嬰兒，餵奶換尿布可是相當累。

有一天，嬰兒開使對您的呼喚有反應了，一切辛勞幻化成喜悅，您開始注意他的成長，何時會抬頭、翻身、會坐、能爬都成為您的驚喜。當然您會更希望煮些山珍海味讓自己寶寶長得又壯又大，所以您的眼光就凝聚在寶寶口內，期待快點長牙吃您的大餐。

對吧！台灣有句俗語：「七坐、八爬、九發牙。」其實這是古早先人經驗法則的說法，不是在七個月大不會坐起來，八個月大不會爬，九個月大沒萌牙就是不正常長。我們來先了解乳牙是如何發生與成長，然後再探討何時會冒出口腔內。

最早在母親懷孕後第６～７個星期，口腔內就開始形成牙胚，接著其他牙胚逐漸形成。到胎兒長至７個月大時，所有乳牙應已經陸續鈣化。當嬰兒出生時，全部乳牙牙冠已經鈣化完成，甚至永久牙齒第一大臼齒也開始鈣化了。

通常６個月大時乳牙的前牙牙根已成長至該冒出牙齦的程度，依據Dr.Hellmann的統計，一般西洋人之乳牙萌發時間下顎門齒是在約9個月大時萌發至口腔內，但東方人如日本1988年的資料顯示著下顎中門齒﹝A﹞約在4個月～1歲5個月之間萌出，平均而言男嬰在8個月左右，女嬰在9個月左右會萌出。接著上顎中門齒﹝A﹞約在10個月左右，上顎側門齒﹝B﹞在11個月左右，下顎側門齒﹝B﹞在1歲左右陸續萌出。

約到一歲半時，後面的第一乳臼齒﹝D﹞均會先後萌出，之後前面的乳犬齒﹝C﹞才萌出。約到二歲半左右，後面的第二乳臼齒﹝E﹞完全萌發後，小孩的乳齒達到完成咬合功能，此時牙齒咀嚼功能開始發揮最大功能，開始累積3～6歲快速成長的本錢─營養的攝取與能量貯存。

台灣兒童的成長大致而言與日本人相似，故乳牙萌發也是始於8個月左右，順序為A→A→B→B→D→D→C→C→E→E。當然有些人在6個月即開始萌牙，有些嬰兒出生時即已長牙了﹝稱為新生牙﹞，相對的有人在1歲了還未長牙。

前面提到的萌牙時間是一個平均值，如下顎中門齒﹝A﹞萌出時間為4個月～1歲5個月就可知道牙齒萌發時間，並不用太擔心，只要牙醫師檢查確認有牙胚存在時，何時萌出只是早晚的問題，也就是說：「等就有。」附帶說明萌牙順序也絕非要如上述的情況才算正常，上下左右之間或有些許變化，只要在您覺得有擔心之處，將您的煩惱交給牙醫師吧！

有人認為別人孩子已長牙，我家的都遲遲不長而煩惱是否因缺鈣所致。通常4歲以前兒童每日只需0.4g的鈣，10歲以前只需0.6g，青春期約需0.6～0.8g，孕婦為了補充胎兒的需求而提高至1g，哺乳期間最好為1.1g。可見鈣的需求量並非很大，幾乎喝兩杯牛乳或一撮　仔魚，即足夠每天之需求，以台灣目前豐衣足食的社會裡，要有鈣缺乏的案例應屬罕見的。再次強調，牙齒牙根成長至足夠長度時，它就會開始使萌出，該長出來時，就會萌發，應與鈣質的夠不夠無絕對關係。

認為牙齒該長而未長出來，應擔心的是為有否先天性缺牙或為先天性無牙症，如何診斷確有牙胚存在，而遲至1歲半尚未萌出，才照口內x光片檢查不萌出之原因，再就病因去排出萌牙的因難。冒然在奶品內補充鈣質或猛吞鈣片是錯誤的做法。