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媒體 |
中央社 |
記者 |
龍瑞雲 |
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日期 |
102年7月17日 |
版面 |
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標題 |
減緩肝硬化 馬偕研究獲美專利 |
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馬偕醫院研究團隊發現應用「色素上皮衍生因子(PEDF)」在動物實驗證實，可刺激肝臟幹細胞增殖、修復組織功能與減緩肝硬化。
馬偕醫院副院長施壽全表示，肝病是國病，肝硬化是因病毒性、酒精性或藥物性傷害造成的肝臟發炎，長期破壞的情況下會讓肝臟細胞損傷，同時活化星狀細胞，使肝纖維化、硬化而引起肝功能衰竭。
他說，異體肝臟移植會有排斥問題，且自體肝臟幹細胞體外增殖能力不足，目前肝硬化研究多以抗病毒藥物為主，馬偕團隊運用PEDF在動物實驗後，發現可促進自體肝臟幹細包體外擴增及體內增殖修復肝臟功能。
馬偕醫院眼科資深主治曹友平表示，PEDF是一種蛋白質，近年研究多著重在血管增生性疾病及視網膜疾病，PEDF的不同部位有不同功能的修復因子，能活化幹細胞，使受損組織恢復功能，特別在肝臟和眼角膜的表現。
此外，曹友平表示，從動物實驗也發現可抑制肝臟星狀細胞活化，減少肝纖維化、減緩肝硬化，並將這項成果刊登在美國病理學雜誌、幹細胞期刊，並在今年獲得美國專利。
施壽全與曹友平表示，未來研究將朝發展新穎藥學組合物，達到保護肝臟、減緩肝硬化，也可成為抗肝炎病毒藥物的輔助藥物，同時也可製造人工輪部供眼科移植使用或研發促進角膜傷口復原的藥物。
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媒體 |
健康醫療網 |
記者 |
關嘉慶 |
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日期 |
102年7月17日 |
版面 |
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標題 |
研究證實：PDEF可治療肝病 |
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肝病又將有新的治療方法！根據馬偕醫院所做的研究證實，色素上皮衍生因子(PEDF)可以抑制肝纖維化，還可以刺激肝臟幹細胞增殖，幫助肝臟自行修復；此研究成果已刊登於病理學雜誌(The American Journal of Pathology)，並獲得美國專利。
PEDF是一種蛋白質胺基酸，近年來，PEDF多著重於血管增生性疾病及視網膜疾病研究；馬階醫院研究團隊經由動物實驗發現，PEDF 44型短胜肽不僅可促進自體肝臟幹細胞在體外擴增的能力，甚至可以直接刺激體內肝臟幹細胞增殖，幫助修復肝臟功能，而PEDF34型短胜肽則可抑制血管新生，進而可抑制肝臟星狀細胞活化，減少肝纖維化。
馬偕醫院眼科資深主治醫師曹友平表示，經由動物實驗發現，以四氯化碳打到大鼠體內誘發肝纖維化，若再打入PEDF44型短胜肽，則肝細胞可增加，且有修復功能；而PEDF34型短胜肽，則可抑制肝臟星狀細胞活化而減少肝纖維化，可有效減緩肝硬化。
馬偕醫院副院長施壽全表示，未來PEDF短胜肽可望發展為新穎藥物，達成保護肝臟、減緩肝硬化，甚至成為抗肝炎病毒藥物的輔助藥物，造福肝病患者。
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媒體 |
新頭殼 |
記者 |
林怡嫻、邱珮文 |
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日期 |
102年7月17日 |
版面 |
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標題 |
肝病治療新突破 自體移植不是夢 |
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需要肝臟移植的病患有福了!由馬偕紀念醫院副院長施壽全與眼科資深主治醫師曹友平率領的研究團隊，今(17)日共同發表突破肝硬化治療的最新研究，經動物實驗證實「色素上皮衍生因子」（PEDF）的多胜肽，有一型可直接刺激肝臟幹細胞增殖和自行修復損害，若能擴大應用，對於透過自體肝臟幹細胞移植手術的患者，是一大福音。
根據衛生署統計101年國人十大死因，慢性肝病和肝硬化仍高居第九位，曹友平表示，因為肝病往往不易察覺，導致病情加重後的治療，只能等待肝臟移植。
曹友平表示，異體肝臟移植需考量排斥問題，因此醫界期望未來能以自體肝臟幹細胞移植手術代替，而目前移植幹細胞手術的困難在於，自體肝臟幹細胞體外增殖能力不足。
曹友平表示，馬偕研究團隊經由動物實驗發現，「色素上皮衍生因子」（PEDF）44型短胜肽，可以促進自體肝臟細胞的體外擴增，並刺激體內肝臟的細胞增殖，有助肝臟修復功能。
此外，PEDF 34型短胜肽也在動物實驗中被證實有助減緩肝硬化。曹友平指出，研究團隊發現PEDF 34型短胜肽能夠抑制肝臟星狀細胞的活化、減緩肝臟纖維化的過程。他說，這項發現具突破性，除了被刊登在美國病理學雜誌外，也取得在美國的專利。
施壽全則說，未來PEDF短胜肽可望發展為新的藥學組合物，甚至成為抗肝炎病毒藥物的輔助藥物，造福肝病患者。
施壽全表示，這些研究目前還在動物實驗階段，希望能盡快展開人體實驗研究。他說，這些研究成果將在明天登場的生技大展展出。
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媒體 |
中廣 |
記者 |
陳奕華 |
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日期 |
102年7月17日 |
版面 |
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標題 |
治肝突破！馬偕團隊發現緩肝纖維化修復功能新法 |
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肝病是台灣國病，馬偕醫院研究團隊經過動物實驗證實，色素上皮衍生因子中，有一型可以抑制肝臟星狀細胞活化，減緩肝臟纖維化，另外一型可以直接刺激肝臟幹細胞增殖，幫助肝臟修復組織功能。肝病治療有新的發現，預期未來臨床與抗病毒藥物一起應用，可以造福肝病患者。
根據衛生署最新國人十大死因統計，慢性肝病、肝硬化持續位居第九位，威脅國人健康，而且肝炎、肝硬化與肝癌被稱為肝癌三部曲，醫界不斷尋求新的治療方法。馬偕醫院副院長施壽全表示，肝硬化早期難以發現，主要是因為病毒性、酒精性或藥物性傷害造成的肝臟發炎，長期破壞的情況下會讓肝臟細胞損傷，同時活化星狀細胞，使肝纖維化、硬化而引起肝功能衰竭。目前肝硬化相關研究以抗病毒藥物為主，馬偕研究團隊發現色素上皮衍生因子PEDF其中兩型可以減緩肝硬化、修復肝臟功能。
施壽全說：「我們研究發現色素上皮衍生因子可以抑制肝臟星狀細胞活化，因為肝臟星狀細胞是引起肝纖維化的主要細胞，肝纖維化嚴重就變成肝硬化，如果我們有一個東西可以抑制肝纖維化、肝硬化，能夠讓曾經受損的肝細胞再生，就不會說讓肝硬化狀況嚴重下去，造成肝衰竭情形。」
施壽全指出，這項研究目前在動物試驗階段，未來可望與抗病毒藥物併用，有助於減少肝臟受損、肝硬化等。這項成果已刊登在美國病理學雜誌，並在今年獲得美國專利。
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媒體 |
蘋果日報(即時) |
記者 |
唐鎮宇 |
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日期 |
102年7月17日 |
版面 |
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標題 |
肝硬化有解 馬偕研究獲美專利 |
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台北馬偕醫院研究團隊研究發現，「色素上皮衍生因子(PEDF)」在動物實驗證實可刺激肝臟幹細胞增殖、修復組織功能與減緩肝硬化。馬偕醫院眼科資深主治曹友平表示，PEDF是一種蛋白質，近年研究多著重在血管增生性疾病及視網膜疾病，PEDF的不同部位有不同功能的修復因子，能活化幹細胞，使受損組織恢復功能，特別在肝臟和眼角膜的表現。
研究團隊使用人工合成的PEDF，透過動物實驗發現，PEDF 44型可促進自體肝臟幹細胞體外擴增能力，刺激肝臟幹細胞增殖、幫助修復肝臟功能；若運用在眼部，也能顯著促進角膜傷口癒合。PEDF 34型則可減少肝纖維化、減緩肝硬化。
馬偕醫院副院長施壽全表示，這兩類PEDF對肝臟研究已經發表在美國病理學雜誌期刊，並獲得美國專利；運用在角膜癒合的研究成果也刊登在國際幹細胞期刊，專利也在申請中。未來研究將朝發展新穎藥學組合物，達到保護肝臟、減緩肝硬化，也可成為抗肝炎病毒藥物的輔助藥物，同時也可製造人工輪部供眼科移植使用或研發促進角膜傷口復原的藥物。
由台北馬偕醫院副院長施壽全（左）等組成的研究團隊研究發現，「色素上皮衍生因子」在動物實驗證實可刺激肝臟幹細胞增殖、修復組織與減緩肝硬化。唐鎮宇攝
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媒體 |
華人健康網 |
記者 |
黃曼瑩 |
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日期 |
102年7月17日 |
版面 |
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標題 |
肝硬化救星 色素上皮因子新發現 |
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馬偕研究團隊經由動物實驗發現，「色素上皮衍生因子」(PEDF)之多胜肽中，有一型可減緩肝硬化。（圖片提供／馬偕醫院）
罹患肝硬化很棘手，目前只能挑戰新藥開發的速度，不過，馬偕醫院研究團隊發現，「色素上皮衍生因子」(PEDF)之多胜肽中，有一型可抑制肝臟星狀細胞活化而減少肝纖維化，進而有效減緩肝硬化，使得肝硬化治療露出一線曙光！
色素上皮衍生因子 能修復組織
馬偕紀念醫院生醫發展中心主任陳裕仁表示，PEDF是一種蛋白質，1989年首次由視網膜色素上皮細胞分泌物中分離發現的多功能蛋白，近年來研究多著重於血管增生性疾病及視網膜疾病。研究團隊發現PEDF的不同部位具有不同功能的修復因子，甚至能活化幹細胞，使受損的組織恢復功能，進而針對不同組織展開相關研究，最後在肝臟與眼角膜領域上的成果表現最為亮眼。
此項研究成果已刊登於病理學雜誌(The American Journal of Pathology)，並獲美國專利，未來臨床應用可望嘉惠廣大肝病患者。
動物實驗發現 PEDF有助修復肝臟功能
根據衛生署101年國人十大死因統計，慢性肝病及肝硬化仍位居第9位，馬偕紀念醫院副院長、胃腸內科資深主治醫師施壽全表示，肝硬化肇因為病毒性、酒精性或藥物性傷害所造成的肝臟發炎，在長期的損害及修復過程中，導致肝臟細胞損傷，並活化星狀細胞，使肝臟纖維化、硬化，最終導致肝功能衰竭。
馬偕研究團隊經由動物實驗發現，PEDF 44型短胜肽不僅可促進自體肝臟幹細胞在體外擴增的能力，甚至可以直接刺激體內肝臟幹細胞增殖，幫助修復肝臟功能。
未來研究將朝發展新穎藥學組合物，達到保護肝臟、減緩肝硬化，也可成為抗肝炎病毒藥物的輔助藥物。
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媒體 |
中央廣播電台 |
記者 |
沈雅雯 |
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日期 |
102年7月17日 |
版面 |
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標題 |
抑制肝硬化 馬偕研究新突破 |
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肝病治療可望有新的突破。馬偕醫院研究團隊今天(17日)表示，在蛋白質中發現2種有助於肝臟的物質，可以有效減緩肝硬化以及幫助肝臟自行修復。這項研究目前已經獲美國專利，正在進行動物試驗，希望未來可嘉惠廣大肝病患者。
肝病一直是台灣的國病，根據衛生署最新10大死因統計，慢性肝病及肝硬化高居第9位。馬偕醫院副院長、胃腸內科資深主治醫師施壽全表示，肝硬化的原因很多，罹患B、C型肝炎、或是酒精、藥物傷害所造成的肝臟發炎，長期下來導致肝臟細胞損傷，同時活化了星狀細胞，就會使肝臟纖維化、硬化，最終導致肝功能衰竭。
施壽全表示，為了尋求更好的治療方法，馬偕醫療團隊在蛋白質「色素上皮衍生因子」(PEDF)中，發現其中2型分別可以抑制肝臟的纖維化和幫助肝臟自行修復。他說：『(原音)色素上皮衍生因子可以抑制肝臟的星狀細胞活化，因為肝臟的星狀細胞是引起肝纖維化的主要細胞，肝纖維化嚴重的話就是變成肝硬化，如果有一個東西可以抑制肝纖維化、肝硬化，能夠讓曾經受損的肝細胞再生，就不會說讓肝硬化狀況繼續嚴重下去，造成肝衰竭的情形。』
施壽全表示，目前肝硬化的研究多是以抗病毒藥物為主，馬偕則將研究重點聚焦在如何抑制星狀細胞活化，減緩肝臟病變前期產生纖維化的過程。
馬偕表示，這項研究目前還在動物試驗階段，未來可望與抗病毒藥物併用，嘉惠更多的肝病患者。這項成果也已經刊登在美國病理學雜誌，並獲得美國專利。
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媒體 |
24 drs.com |
記者 |
紀秉瑩 |
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日期 |
102年7月17日 |
版面 |
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標題 |
動物實驗證實 PEDF有效減緩肝硬化 |
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馬偕紀念醫院的研究團隊經動物實驗發現，「色素上皮衍生因子(PEDF)」之多胜肽中，有一型可抑制肝臟星狀細胞活化而減少肝纖維化，進而有效減緩肝硬化；另一型則可直接刺激肝臟幹細胞增殖，幫助肝臟自行修復；該項研究成果已刊登於病理學雜誌，並獲美國專利，未來臨床應用可望嘉惠廣大肝病患者。
根據衛生署101年國人十大死因統計，慢性肝病及肝硬化仍位居第9位，馬偕紀念醫院副院長、胃腸內科資深主治醫師施壽全表示，肝硬化肇因為病毒性、酒精性或藥物性傷害所造成的肝臟發炎，在長期的損害及修復過程中，導致肝臟細胞損傷，並活化星狀細胞，使肝臟纖維化、硬化，最終導致肝功能衰竭。
異體肝臟移植須考量排斥問題，醫界期望以自體肝臟幹細胞移植手術替代異體肝移植，但自體肝臟幹細胞體外增殖能力不足，研究團隊經由動物實驗發現，PEDF 44型短胜肽不僅可促進自體肝臟幹細胞在體外擴增的能力，甚至可以直接刺激體內肝臟幹細胞增殖，幫助修復肝臟功能。
目前肝硬化研究多以抗病毒藥物為主，馬偕研究團隊則將研究重點聚焦於如何抑制星狀細胞活化，減緩肝臟病變前期產生纖維化的過程。眼科資深主治醫師曹友平表示，透過動物實驗，發現PEDF 34型短胜肽可抑制肝臟星狀細胞活化而減少肝纖維化，有效減緩肝硬化。
施壽全表示，未來PEDF短胜肽可望發展為新穎藥學組合物，達成保護肝臟、減緩肝硬化，甚至成為抗肝炎病毒藥物的輔助藥物，造福肝病患者。
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媒體 |
中央社 |
記者 |
龍瑞雲、黃琬筑 |
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日期 |
102年7月17日 |
版面 |
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標題 |
再生醫學獲專利 減緩肝硬化 |
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馬偕醫院研究團隊動物實驗發現，「色素上皮衍生因子(PEDF)」可減緩肝硬化、刺激幹細胞增殖，已獲美國專利。
馬偕紀念醫院生醫發展中心主任陳裕仁表示，幹細胞研究目前是馬偕核心醫學研究項目之一，團隊發現「色素上皮衍生因子(PEDF)」不同部位具有不同功能的修復因子，也能活化幹細胞。
台北馬偕醫院眼科醫師曹友平表示，動物實驗發現，PEDF的多胜肽中有二型有助肝臟，其一可抑制肝臟星狀細胞活化而減少肝臟纖維化，進而有效減緩肝硬化。
馬偕醫院副院長施壽全表示，肝病是國病。異體肝臟移植擔憂的是排斥問題。曹友平說， PEDF的另一型可促進自體肝臟幹細胞體外擴增能力，刺激體內肝臟幹細胞增殖，幫助修復肝臟自行修復功能。
對於PEDF未來發展，曹友平表示，未來可用在藥物製造，包括抗肝炎病毒藥物的輔助藥物、促進角膜傷口復原藥物研發，此外，也能製造更好的人工輪部供移植使用。
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媒體 |
聯合晚報（即時） |
記者 |
黃玉芳 |
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日期 |
102年7月17日 |
版面 |
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標題 |
蛋白質PEDF 可減緩肝硬化 |
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慢性肝病及肝硬化是國人十大死因第九位，當發生嚴重肝硬化時只能等待換肝。馬偕醫院研究發現，一種人體的蛋白質「色素上皮衍生因子」 (PEDF)，在動物實驗中，可以減緩老鼠的肝硬化、也可以幫助肝臟自行修復。
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媒體 |
中華日報 |
記者 |
黃興文 |
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日期 |
102年7月18日 |
版面 |
B1杏林焦點 |
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標題 |
減緩肝硬化 馬偕找到活化因子 |
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由馬偕醫院副院長施壽全率領的研究團隊昨日公布，「色素上皮衍生因子 (PEDF)」在動物實驗中證實，可直接刺激肝臟幹細胞增殖，幫助肝臟自行修復。研究成果已刊登於病理學雜誌，並獲美國專利。
施壽全表示，根據衛生署去年公布國人 10大死因統計，慢性肝病、肝硬化仍列第 9。肝硬化是因為病毒性、酒精性或藥物性傷害所造成的肝臟發炎，再不斷損害、修復的反覆過程中造成肝臟細胞損傷，這時肝臟會開始纖維化、硬化，導致肝功能衰竭。
施壽全指出，肝臟移植最重要的問題就是排斥問題，未來希望以自體肝臟幹細胞移植替代異體肝移植，但目前還沒有任何突破。現在肝硬化多以抗病毒藥物為主，研究團隊運用 PEDF經動物實驗後，證實可加強自體肝臟幹細包體外擴增及體內增殖修復肝臟功能。
馬偕醫院眼科資深主治曹友平表示， PEDF為蛋白質， PEDF不同部位修復功能都不同，並且有活化幹細胞的功用，可以促進受損細胞的修復功能，在肝臟和眼角膜的臨床成效特別明顯。
曹友平說，在動物實驗中，以四氯化碳或硫代乙醯胺化學性誘發的肝纖維化，在肝臟部分位置以基因傳送方式大量產生短胜肽，發現可以抑制肝臟星狀細胞活化而減少肝的纖維化，證實可有效減緩肝硬化，未來短胜肽可望發展為新穎藥學組合物，達成保護肝臟、減緩肝硬化，也可能成為抗肝炎病毒藥物的輔助藥物。
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媒體 |
自由時報 |
記者 |
洪素卿 |
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日期 |
102年7月18日 |
版面 |
D12健康醫療 |
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標題 |
視網膜衍生因子 可有效減緩肝硬化 |
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肝硬化可望有新的治療選擇！目前肝硬化缺乏有效治療藥物，很多患者一旦得知自己肝纖維化、肝硬化，就急著尋求另類療法。事實上，除了病毒性肝炎患者服用抗病毒藥物可緩解肝纖維化外，馬偕醫院研究團隊最新發現，視網膜的「色素上皮衍生因子（PEDF）」，可以刺激肝臟幹細胞增殖、修復組織功能與減緩肝硬化，有潛力成為未來的保肝新選擇。
馬偕研究 可成保肝新選擇
馬偕醫院副院長、胃腸內科資深主治醫師施壽全指出，肝硬化的可能原因很多，除了台灣常見的B肝、C肝等病毒性肝炎導致肝硬化，包括酒精、藥物，甚至嚴重脂肪肝等，都可能造成肝硬化。
不論是什麼原因造成肝硬化，星狀細胞都扮演一個很重要的角色，一旦肝臟中的星狀細胞被活化，就會啟動肝硬化程序。馬偕醫院的研究發現，PEDF蛋白可以抑制星狀細胞被活化，減少肝纖維化，有效減緩肝硬化。
馬偕醫院眼科主治醫師曹友平指出，研究人員以化學毒物誘發實驗鼠肝臟纖維化，然後再傳送大量PEDF34型蛋白質到肝臟局部，結果發現可抑制星狀細胞活化，進一步減少肝纖維化，有效減緩肝硬化。
曹友平指出，過去蛋白質藥物在產製上相對困難，而PEDF34屬於短月生月太，「只要直接訂做，即可產製」，未來生產相對容易；除了PEDF34之外，研究團隊另外也發現，PEDF44可以促進肝臟幹細胞在體外擴增能力。
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媒體 |
中國時報 |
記者 |
邱俐穎 |
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日期 |
102年7月18日 |
版面 |
E3醫藥保健 |
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標題 |
病理研究－治肝病新突破 PEDF減緩肝硬化 |
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國內肝病研究又有新突破！馬階醫院研究團隊領先全球，在動物實驗發現「色素上皮衍生因子」（PEDF）可有效減少肝纖維化、減緩肝硬化，還可刺激肝臟幹細胞增殖、協助肝臟細胞修復。
目前研究成果已刊登在《美國病理學雜誌》，並獲美國專利；未來可望開發成新藥或發展自體肝臟幹細胞移植，嘉惠更多肝病病人。
馬偕醫院副院長施壽全表示，肝病是台灣國病，若肝臟細胞長期發炎，將活化肝臟星狀細胞，造成肝纖維化、硬化、肝衰竭，只剩換肝一途，醫界現多朝自體肝臟幹細胞移植努力，但增殖能力不足是當前的挑戰。
研究團隊成員、馬偕醫院眼科主治醫師曹友平表示，PEDF是種蛋白質，團隊研究發現，PEDF44型短胜肽不僅可促進自體肝臟細胞體外擴增，還可刺激體內肝臟細胞增殖，協助細胞修復。
施壽全說，PEDF44型盼能進一步透過體外增殖為人工肝臟，供肝移植使用。另研究團隊在動物實驗也發現，PEDF34型短胜肽可成功抑制肝臟星狀細胞活化，減少肝纖維化、減緩肝硬化。
施壽全說，PEDF短胜肽有望發展成新藥，成為抗肝炎病毒藥物的輔助藥物，並可望為脂肪肝、酒精性或藥物性肝病治療帶來新契機。
B、C肝雙重感染痊癒有望！國內大型臨床試驗發現，B、C肝雙重感染者透2種抗病毒藥物雞尾酒治療，C肝治癒率可高達7、8成，甚至部分患者的B肝也可望根治。
7月28日為世界肝炎日，台灣B肝策進會推行「積極治療211」，即2種抗病毒藥物雞尾酒治療，完成1個療程，治療結束後每年至少追蹤1次，投藥6個月至1年即可獲得改善，甚至完全康復。
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媒體 |
台灣新生報 |
記者 |
蘇湘雲 |
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日期 |
102年7月18日 |
版面 |
9聚焦 |
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標題 |
肝硬化治療 馬偕新突破 |
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馬偕紀念醫院研究團隊在肝硬化治療上有新突破。該院副院長、胃腸內科資深主治醫師施壽全與眼科資深主治醫師曹友平率領的研究團隊發現，「色素上皮衍生因子」（PEDF）多胜肽當中，有一型可抑制肝臟星狀細胞活化，進而有效減緩肝硬化；另一型則可直接刺激肝臟幹細胞增殖，幫助肝臟自行修復。研究成果已刊登於病理學雜誌（The American Journal of Pathology），並獲美國專利，未來臨床應用可望嘉惠廣大肝病患者。
施壽全醫師解釋，肝臟中有肝細胞、內皮細胞等，肝臟細胞之間空隙較大，在肝細胞、內皮細胞之間有星狀細胞，這種細胞一旦活化，就會吸引發炎因子、纖維母細胞，導致肝臟發炎、纖維化。目前治療病毒性肝臟發炎，都以抗病毒藥物為主，對於肝硬化，還沒有很有效的藥物可供使用，即使使用秋水仙素，效果也不是很理想。
馬偕醫院研究團隊發現，PEDF或可用來治療肝硬化。PEDF或是一種蛋白質，一九八九年首次由視網膜色素上皮細胞分泌物中分離發現這種多功能蛋白。馬偕紀念醫院生醫發展中心主任陳裕仁表示，這次研究團隊發現PEDF的不同部位具有不同功能的修復因子，甚至能活化幹細胞，使受損的組織恢復功能，進而針對不同組織展開相關研究，最後在肝臟與眼角膜領域上的成果表現最為亮眼。
曹友平醫師指出，透過動物實驗，研究團隊以四氯化碳或硫代乙醯胺誘發肝纖維化，在肝臟局部地區以基因傳送方式大量產生PEDF34型短胜肽，發現可抑制肝臟星狀細胞活化而減少肝纖維化，此項突破性發現除刊登於專業知名期刊外，並已取得美國專利。
施壽全醫師表示，未來PEDF短胜肽可望發展為新穎藥學組合物，達成保護肝臟、減緩肝硬化，甚至成為抗肝炎病毒藥物的輔助藥物，造福肝病患者。
此外，幹細胞增殖效果也可應用於眼表面輪部幹細胞。曹友平醫師表示，輪部幹細胞負責角膜更新，其「數量」為眼表面重建成功關鍵。動物實驗證實，PEDF44型短胜肽不但能夠促進輪部幹細胞增殖，也可增加輪部幹細胞數目，還能保持輪部幹細胞分裂潛力，同時有促進角膜傷口癒合功能。研究成果刊登於國際幹細胞權威雜誌「幹細胞」期刊（Stem Cells），而相關專利亦提出申請中。
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媒體 |
聯合報 |
記者 |
詹建富 |
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102年7月18日 |
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D2健康 |
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標題 |
肝硬化可回復 找到修復因子 |
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肝硬化屬於不可逆的病理變化，馬偕醫院研究團隊最近發現，人工合成的「色素上皮衍生因子（PEDF）」在動物實驗證實，可抑制肝臟星狀細胞活化，幫助肝細胞組織修復，減緩肝硬化，未來可望開發成治療肝硬化的藥物。
馬偕醫院副院長、胃腸內科主治醫師施壽全表示，肝病是台灣的「國病」，不少人因感染B型、C型肝炎病毒，或因酗酒、濫用藥物而造成肝臟慢性發炎，在肝臟細胞長期損害及修復過程中，同時活化星狀細胞，造成類似結疤的纖維化，最終導致肝臟衰竭。
施壽全表示，病人一旦肝硬化，由於病情屬不可逆狀態，大多只能等待換肝，但異體肝臟移植的捐贈者有限，且有排斥問題，至於自體肝臟幹細胞移植，則受限於體外增殖能力不足，至今未有突破。
馬偕醫院眼科主治醫師曹友平進行幹細胞研究時，意外發現人體的PEDF具肝臟組織修復功能。他說，PEDF在1989年於胎兒視網膜色素上皮細胞分離的蛋白質被發現，後來被發現也存在於大腦、血漿、腎及肺臟等組織。
最近，馬偕研究團隊從PEDF中進一步發現，以其中的34-mer和44-mer這兩型胺基酸，具有抑制肝臟星狀細胞活化及刺激肝細胞增殖功能，原本被四氯化碳破壞肝臟機能的老鼠，其肝纖維化明顯受到保護而可修復。另外，研究人員也發現，它可促進眼角膜幹細胞活化，兩項研究成果都發表在美國病理學雜誌、幹細胞期刊，並獲得美國專利。
目前肝硬化研究多以抗病毒藥物為主，馬偕團隊運用PEDF在動物實驗後，發現可促進自體肝臟幹細包體外擴增及體內增殖修復肝臟功能。能活化幹細胞，使受損組織恢復功能，特別在肝臟和眼角膜的表現。
施壽全和曹友平都表示，未來研究將朝新藥開發，希望保護肝臟、減緩肝硬化。
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媒體 |
優活健康網 |
記者 |
謝劭廷 |
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日期 |
102年7月17日 |
版面 |
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標題 |
肝硬化能有效減緩？ 馬偕動物實驗證實 |
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由馬偕紀念醫院副院長施壽全與眼科資深主治醫師曹友平率領的研究團隊發現，「色素上皮衍生因子」之多胜肽中，有一型可抑制肝臟星狀細胞活化而減少肝纖維化，進而有效減緩肝硬化；另一型則可直接刺激肝臟幹細胞增殖，幫助肝臟自行修復。此項研究成果已刊登於病理學雜誌，並獲美國專利，未來臨床應用可望嘉惠廣大肝病患者。
再生醫學 短胜肽修復組織功能
根據衛生署101年國人十大死因統計，慢性肝病及肝硬化仍位居第九位，馬偕紀念醫院胃腸內科主治醫師施壽全表示，肝硬化肇因為病毒性、酒精性或藥物性傷害所造成的肝臟發炎，在長期的損害及修復過程中，導致肝臟細胞損傷，使肝臟纖維化、硬化，最終導致肝功能衰竭。
馬偕醫院指出，肝硬化的病程緩慢，亦難早期發現，臨床上分為代償性、失代償性及肝衰竭三期，當發展至失代償性時，患者大多只能等待肝臟移植，做為最後的治療方式。
施壽全表示，異體肝臟移植須考量排斥問題，醫界期望以自體肝臟幹細胞移植手術替代異體肝移植，但受限於自體肝臟幹細胞體外增殖能力不足，至今未能在臨床上有所突破。
抑制星狀細胞活化 色素上皮衍生因子助減緩肝硬化
馬偕醫院指出，目前肝硬化研究多以抗病毒藥物為主，馬偕研究團隊則將研究重點聚焦於如何抑制星狀細胞活化，減緩肝臟病變前期產生纖維化的過程。
曹友平表示，透過動物實驗，研究團隊以四氯化碳或硫代乙醯胺之化學性誘發的肝纖維化，在肝臟局部地區以基因傳送方式大量產生短胜肽，發現可抑制肝臟星狀細胞活化而減少肝纖維化，有效減緩肝硬化，此項突破性發現，除刊登於專業知名期刊外，並已取得美國專利。
施壽全指出，未來短胜肽可望發展為新穎藥學組合物，達成保護肝臟、減緩肝硬化，甚至成為抗肝炎病毒藥物的輔助藥物，造福肝病患者。
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媒體 |
人間福報 |
記者 |
本報台北訊 |
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日期 |
102年7月18日 |
版面 |
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標題 |
動物實驗證實 人體蛋白質 可減緩肝硬化 |
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馬偕醫院研究發現，人體的蛋白質「色素上皮衍生因子」（PEDF），在動物實驗中，可減緩老鼠的肝硬化、刺激幹細胞增殖、也能幫助肝臟自行修復，已獲美國專利。
馬偕醫院希望一、兩年內與生技業者合作，進入人體試驗。若順利發展，除了可保護肝臟、減緩肝臟病變，可望成為抗肝炎的輔助藥物，用在病患身上。
罹患肝炎肝臟細胞會損傷，並活化「星狀細胞」，會有類似傷口結痂的作用，使肝臟纖維化，最後肝硬化。由於肝硬化病程緩慢，很難早期發現，一旦導致患者肝功能衰竭，只能等待換肝。
馬偕醫院副院長施壽全、眼科醫師曹友平等人率領的研究團隊發現，胎兒視網膜分泌的一種蛋白質PEDF，可在體外合成。研究團隊在誘發肝硬化的老鼠腹腔上注射PEDF，發現老鼠肝硬化的程度會明顯減緩。
曹友平說，馬偕研究證實了PEDF能活化幹細胞，使受損的組織恢復功能，同時也能抑制星狀細胞，進而減緩肝硬化。